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稻瘟病菌也会“镇压叛乱”:张正光课题组揭示稻瘟病菌控制致病力新机制

稻瘟病菌也会“镇压叛乱”:张正光课题组揭示稻瘟病菌控制致病力新机制

稻瘟病菌入侵水稻时,水稻也有自己的“防线”和“友军”,共同抵御稻瘟病菌的侵袭;同时,稻瘟病自身在遇到水稻的抵御时,也会发生稻瘟病菌的“内讧”和“叛乱”。

张正光团队的该项研究,就是揭示了稻瘟菌如何镇压内部的“叛乱”的过程。 稻瘟病菌入侵水稻时面临多种来自外界环境和寄主的胁迫和“抵抗”,细胞壁作为病菌与外界环境接触的第一道屏障,其完整性对于病菌的内环境稳态具有至关重要的作用。

侵入后在水稻细胞中的侵染菌丝扩展时,病菌的细胞壁重塑也会产生细胞壁胁迫,这时候,稻瘟病菌的“内讧”开始产生了。 因此,怎么样“镇压”内部“叛军”,保持细胞壁完整性(CellWallIntegrity,CWI),对于病菌保持自己的“战斗力”,应答外界胁迫成功完成侵染就显得尤为重要。

同时,已有的研究表明,细胞自噬(Autophagy)是稻瘟病菌功能性附着胞形成和致病力必需的,是稻瘟病菌战斗力的重要保证。 但细胞壁完整性途径和细胞自噬之间的关系至今尚不清楚。 最近,南农大植保学院张正光课题组发现稻瘟病菌侵染水稻时,能够激活细胞自噬与细胞壁完整性途径,通过这两者的“通力合作”保障病菌的侵染。 也就是说,当病菌发起对水稻的“战争”时,病菌自身需要集结更多“兵力”,合成更多的蛋白,这些蛋白中会有错误折叠或未折叠的“捣乱分子”,形成内部的“叛乱”压力。 这时候,稻瘟病菌就会派遣自己的特别行动队—细胞自噬核心蛋白MoAtg1,来磷酸化MoMkk1(细胞壁完整性途径中的一个激酶),从而增强细胞壁完整性途径,以增强病菌的致病力。

研究成果发表在细胞生物学领域的权威期刊“Autopahgy”(五年)上,论文题目:SheddinglightonautophagycoordinatingwithcellwallintegritysignalingtogovernpathogenicityofMagnaportheoryzae。

该论文第一署名单位为南京农业大学,我校植保学院博士生尹梓屹为第一作者,我校张正光教授为通讯作者。

我校郑小波教授、张海峰教授与美国路易斯安娜州立大学的PingWang教授参与了该研究。

张正光团队前期研究中发现,稻瘟病菌中的CWI途径主要由3个激酶元件组成:MoMck1(MAPKKK)、MoMkk1(MAPKK)和MoMps1(MAPK),而DTT(二硫苏糖醇)诱导的内质网胁迫可以在Momck1缺失突变体中激活CWI途径关键激酶MoMps1的磷酸化,但在Momkk1缺失突变体与Momps1突变体突变体中都不能激活MoMps1的磷酸化(MolecularPlantPathology,2016),暗示稻瘟病菌体内存在一条新的、独立于保守的CWI途径之外,可在内质网胁迫下激活MoMkk1的磷酸化,进而激活CWI途径的“备用途径”。 最近的研究进一步发现,DTT不仅可以诱导内质网胁迫,还可以诱发细胞自噬。 研究者以此为切入点,发现细胞自噬核心蛋白MoAtg1可以应答DTT胁迫,磷酸化MoMkk1,从而激活CWI途径。 同时发现,在稻瘟病菌侵染水稻时,病菌体内造成的内质网胁迫可激活MoAtg1特异性地磷酸化MoMkk1,且该磷酸化对于稻瘟病菌CWI途径的激活和致病力至关重要。 该研究从生化与分子生物学水平上揭示了在内质网胁迫下,稻瘟病菌协调细胞自噬过程和细胞壁完整性途径,控制致病力的新机制。

拓展了人们对植物病原真菌攻击寄主机制的认识,有助于认识稻瘟病原菌的致病机理,同时可望为设计高效、低毒的稻瘟病控制策略提供参考。 该项目得到了国家自然科学基金委的重点项目、创新群体和江苏省科技创新团队等项目资助。

该课题组近年来在国家与省部级项目的资助下,致力于稻瘟病菌致病机制与控制研究,在稻瘟病菌识别水稻并形成其侵染必需的附着胞、监控与抑制水稻免疫反应等方面取得了一系列进展,在Autophagy、PLoSPathogens、PLoSGenetics、NewPhytologist、MolecularPlant-MicrobeInteraction、EnvironmentalMicrobiology和MolecularPlantPathology等病原生物学和植物病理学主流刊物发表了相关研究成果。 据悉,此前的2019年2月,张正光课题组研究在稻瘟病菌致病机理方面已经取得成果,揭示了组蛋白乙酰转移酶介导细胞自噬控制稻瘟病菌致病的机制。

该研究揭示,组蛋白乙酰转移酶MoHat1十分“狡猾”,通过分布在细胞核内和细胞核外的两支“部队”里应外合,控制稻瘟病的致病力。 论文链接:,TangW,WangJ,atedprotein(MAP)kinasesignallingpathw;17:654–,ChenC,YangJ,nsMoAtg3andMoAtg9toorchestratefun;15:1234–1257.。

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